Hipopituitarismo posterior a lesión traumática cerebral
PDF
HTML

Palabras clave

hipopituitarismo
deficiencia hipofisaria postraumática
lesión traumática cerebral

Cómo citar

Orrego M., A. (2017). Hipopituitarismo posterior a lesión traumática cerebral. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 3(3), 5–10. https://doi.org/10.53853/encr.3.3.36

Resumen

Las LTC son una de las causas más comunes de hipopituitarismo en el adulto. La deficiencia hipofisaria postraumática se descubrió hace más de 90 años, pero sólo últimamente se le ha prestado la atención que merece. Los síntomas del hipopituitarismo mínimo son lentamente progresivos y no específicos, lo que dificulta su diagnóstico y retarda el tratamiento. Las causas más comunes de las LTC que producen deficiencia hipofisaria son los accidentes de tránsito y las caídas. El boxeo y el kickboxing, que característicamente producen traumas cerebrales repetidos, son causas del LTC, recientemente estudiados. El estallido de sustancias explosivas puede ser causa potencial de deficiencia hipofisaria anterior. La fisiopatología del hipopituitarismo postraumático cerebral no se conoce completamente. La predisposición genética, la autoinmunidad y la neuroinflamación se han propuesto como factores responsables del desarrollo de la deficiencia hipofisaria anterior. La formación de anticuerpos contra la pituitaria en alta concentración puede influir en el daño hipofisario a largo plazo. La neuroinflamación persistente producida por el trauma craneoencefálico puede influir en la formación del hipopituitarismo en pacientes predispuestos genéticamente (portadores de APOE3/E3). En adición, la autoinmunidad puede acrecentar los efectos nocivos de la neuroinflamación, lo que podría disminuir el volumen hipofisario y la disminución de la secreción de las tropinas. La deficiencia de HC es más frecuente en los portadores de las LTC y en los deportes combativos como el boxeo. El hipopituitarismo en personas con LTC puede acompañarse de hipófisis pequeñas demostradas por la resonancia magnética, lo que sugiere un mecanismo isquémico. Los pacientes con LTC y deficiencia hipofisaria anterior con frecuencia presentan trastornos metabólicos en particular demostrados en los niveles de glucosa, la resistencia a la insulina e hipertrigliceridemia, traducidos en una disminución en la calidad de vida.
La comprensión de posibles mecanismos neuroprotectores (capacidad de los vasos portales de regenerarse y la activación de las células progenitoras stem capaces de recuperar hipotéticamente las funciones adenohipofisiarias), es necesaria para tratar de prevenir el desarrollo o del hipopituitarismo permanente.

https://doi.org/10.53853/encr.3.3.36
PDF
HTML

Citas

1. Menon DK, Schwab K, Wright DW, et al. Position statement: definition of traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil. 2010; 91:1637-1640.
2. Corrigan JD, Selassie AW, Orman JA. The epidemiology of traumatic brain injury. Head Trauma Rehabil. 2010; 25:72-80.
3. Selassie AW, Zaloshnja E, Langlois JA, et al. Incidence of long-term disability following traumatic brain injury hospitalization. United States. 2003. J Head Trauma Rehabil. 2008; 23:123-131.
4. Tagliaferny F, Compagnone C, Korsic M,et al. A systematic review of brain injury epidemiology in Europe. ActaNeurochir (wien). 2006; 148:255-268.
5. Mckinlay A, Grace RC, Horwood LJ, et al. Prevalence of traumatic brain injury among children, adolescents and young adults: prospective evidence from a birth control. Brain Inj. 2008; 22:175-181.
6. Consensus conference. Rehabilitation of persons with traumatic brain injury. NIH consensus Development Panel on Rehabilitation of Persons with Traumatic Brain Injury. JAMA. 1999; 282:974-983.
7. Tanriverdi F,Schneider JA, Gianluca A, et al. Pituitary dysfunction after traumatic brain injury. A clinical and pathophysiological approach. Endocrine Review. 2015;36: 305-342.
8. Benvenga S,Campenni A, Ruggeri RM, et al . Clinical review 113: hipopituitarism secondary to head trauma. J Clin Endocrinol Metab. 200;85:1353-
1361.
9. Lieberman SA, Oberoi AL, Gilkison CR, et al. Prevalence of neuroendocrine disfunction en patients recovering from traumatic brain injury. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86: 2752-2756.
10. Schneider HJ, Kreitschmann- Andermohr I, Ghigo E, et al. Hypothalamopituitary disfunction following, traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. JAMA. 2007;298: 1429-1483
11. Tanriverdi F, Senyurek H, Unluhizarci K, et al. High risk of hypopituitarism after traumatic brain injury: a prospective investigation of anterior pituitary function in the acute phase and 12 months after trauma. J Clin Endo- crinol Metb. 2006;91:2105- 2111.
12. Tanriverdi f, De Bellis A, Ulutabanca H, et al. A five years prospective investigation of anterior pituitary function after traumatic brain injury: is hypo- pituirarism long- term after head trauma associated with autoimmunity?. J Neurotrauma. 2013;30:1426-1433.
13. Kokshoorn NE, Wassenaar MJ, Biermasz NR, et al. Hipopituitarism following traumatic brain injury: prevalence is affected by the use of different dynamic tests and different normal values. Eur J Endocrinol.2010; 162: 11-18.
14. Bavisetty NE, Bavisetty S, Mc Artur DL, et al. Chronic hipopituitarysm after traumatic brain injury: risk assessment and relationship to outcome. Neurosurgery. 2008;62:1080-1093; discussion 1093-1094.
15. Klose M, Stochholm K, Jamukonte J, et al. Prevalence of posttraumatic growth hormone deficiency highly dependent on the diagnostic setup: results from the Danish National Study on Posttraumatic Hypopituitarism. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99:101-110 .
16. Agha A, Rogers B, Sherlock M, et al. Anterior pituitary disfunction in survivors of traumatic brain injury. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89:4929- 4936.
17. Klose M,Juul A, Poulsgaard L,et al. Prevalence and predictive factor of post- traumatic hypopituitarism. ClinEndocrinol (Oxford).2007; 67:193-201.
18. Wilkinson CW, Pagulayan KF,Petrie EC, et al . High prevalence of chronic pituitary and target-organ hormone abnormalities after blast-related mild traumatic brain injury. Front Neurol. 2013; 74:527-536.
19. Baxter D, Sharp DJ, Freeney C. et al. Pituitary disfunction after blast traumatic brain injury. Ann Neurol. 2013;74: 527-536.
20. Theadom A, Starkey NJ, Dowell T, et al. Sports related brain injury in the general population: an epidemiological study. J Sci Med Sport. 2014;17:591-
596.
21. Aubry M, Cantu R, Dvorak J, et al. Summary and agreement statement of the First International Conference on Concussion Sport, Vienna 2001. Recommendations for the improvement of safety and health of athletics who may suffer concussive injuries. Br J Sports Med. 2001;36:6-10.
22. Kelestimur F, Tanriverdi F, Atmaka H, et al. Boxing as a sport activity associated with isolated GH deficiency. J Endocrinol Invest. 2004;27:RC28-RC-32.
23. Jordan BD, Chromic traumatic brain injury associated with boxing. Semin Neurol. 2000;20:179-185.
24. Zetterberg H, Tanriverdi F, Unluhizarci K, et al. Sustained release of neuron specific-enolase to serum in amateurs boxers. Brain Inj.2009;23:723-726.
25. Tanriverdi F,Unluhizarci K, Cokservin B, et al . Kickboxing sport as a new cause of traumatic brain injury-mediated hypopituitarism.Clin Endocrinol (Oxford). 2007; 66:360-366.
26. Gartland S, Malik MH, Lovell ME, et al. Injury and injury rates in Muay Thai- kick boxing. Br J Sports Med. 2001; 35:308-317.
27. Zagryn TR, Finch C F, McCrory P, et al. A 16 year study of injuries to professional kickboxers in the state of Victoria, Australia. Br J Sports Med. 2003; 37:448-451.
28. Tanriverdi k, Kocyigit I, Unluhizarci K, et al . Brief communication: Pituitary volume and function in competing and retired male boxers. Ann Intern Med. 2008;148:827-831.
29. Tanriverdi K, K Kocyigit, Unluhizarcy K,et al. Body composition, serum IGF- 1 and leptin levels changes in amateur boxers: retired boxers have risk factor for cardiovascular disorders. Obes Metab . 2008; 4:118-122.
30. Kelly DF, Chaloner C, Evans D, et al. Prevalence of pituitary hormone disfunction, metabolic syndrome and impaired quality of life in retired professional football players : a prospective study. J Neurotraums. 2014; 31:1161- 1171.
31. Grahm DI, McInTosh TK, Maxwell WI, et al. Recent advances in neurotrauma, J Neuropath Exp Neurol. 2000; 59:641-651.
32. Nortje J, Menon Dk. Traumatic brain injury : physiology, mechanism, and outcome. Curr Opin Neurol. 2004; 17:711-718.
33. Marmarou A, Fatouros PP, Barzo P, et al. Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic swelling in head- injuried patients. J Neurosurg.
200; 93:183-193.
34. Marmarou A, Signoretti S, Fatouros PP, et al. Predominance of cellular ede- ma in traumatic brain. J Neurosurg. 2006; 104:720-730.
35. Beahn LA, Phillis J, Thompson CJ, et al. Neuroendocrine disorders after traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008,79:753-759.
36. Daniel PM, Prichard MM, Treip CS. Traumatic Infarction of the anterior lobe of the pituitary gland. Lancet. 1959; 2:927-931.
37. Yuan XQ, Wade CE. Neuroendocrine abnormalities in patients with traumatic brain injury. Front Neuroendocrinol. 1991; 12:209-230.
38. Tanriverdi F, Ulutabanca H,, Unluhizarci K, et al. Three years prospective investigation of anterior pituitary function after traumatic brain injury: a pilot study. Clin Endocrinol (Oxford). 2008;68:573-579.
Los autores deben declarar revisión, validación y aprobación para publicación del manuscrito, además de la cesión de los derechos de publicación, mediante un documento que debe ser enviado antes de la aparición del escrito.  Puede consultar una copia del documento aquí

Descargas

Los datos de descargas todavía no están disponibles.