1
Médico Internista y Endocrinólogo, Centro de Obesidad
Dismetabolismo y Deporte (COD2), Clínica Las Américas, Medellín,
Colombia.
2
Médico Internista y Epidemiólogo, Centro de Obesidad
Dismetabolismo y Deporte (COD2), Clínica Las Américas, Medellín,
Colombia.
Resumen
La energía necesaria para la regulación de las funciones
fisiológicas depende del equilibrio entre el aporte y el gasto
energético. Un disbalance entre estas condiciones, donde se
vea favorecido el consumo sobre el gasto, lleva a un incremento de la
reserva, el cual, a su vez, favorece la hipertrofia
e hiperplasia del tejido adiposo; en condiciones crónicas, este
reservorio energético lleva a la obesidad. A través del uso de
fórmulas, se ha tratado calcular la tasa metabólica basal para
considerar el aporte óptimo energético y, por ende, la
individualización en la prescripción de estrategias nutricionales en
el paciente sano y con enfermedades crónicas no transmisibles
(ECNT). Sin embargo, estas fórmulas no han sido evaluadas ni
validadas para todas las poblaciones y menos en obesidad, que
es, de forma coincidente, la población donde más se usan en la
práctica clínica, además del poco conocimiento en medicina y
la mayor aplicación por nutrición. El propósito de este artículo
es revisar los elementos que constituyen las fórmulas de cálculo de la
tasa metabólica basal (TMB) y la población de estudio
para evidenciar la usabilidad de estas fórmulas en la práctica
clínica en pacientes sanos y con ECNT, como la obesidad y diabetes
mellitus, dada la importancia que esto representa en el
contexto del balance energético.
Palabras clave:
metabolismo basal, metabolismo energético, obesidad, hipertensión,
diabetes
mellitus.
Abstract
The
energy necessary for the regulation of physiological
functions depends on the balance between the contribution and
energy expenditure. An imbalance between these conditions,
where consumption is favored over expenditure, leads to increased
reserve, which in turn favors hyperplasia and hyperplasia of
adipose tissue, as a form of energy reservoir. In view of the above, an
attempt has been made to continuously search for the use
of formulas for the calculation of the basal metabolic rate for
the consideration of energy intake and, therefore, the prescription of
food. However, these formulations have not always been
evaluated or validated for all populations and less in obesity,
which coincidentally is the population where they are most used
in clinical practice, and in addition to little knowledge in medicine
and greater application by nutrition. The purpose of the article is to
review the elements that make up the TMB calculation
forum and the study population to demonstrate the usability of
these formulas in clinical practice.
Keywords: Basal metabolism, energy metabolism,
obesity,
hypertension, diabetes mellitus.
Introducción
El sobrepeso y la obesidad son la nueva pandemia del siglo XXI. Sus
cifras se han duplicado en las últimas 3 décadas,
llegando a haber más de 1,9 billones de casos de sobrepeso
y 609 millones de obesidad en mayores de 18 años (1). En la
actualidad, es un problema social y se ha convertido en un reto
para la salud pública al ser un factor de riesgo para condiciones como
la hipertensión, dislipidemia, diabetes, eventos cerebro y
cardiovasculares, problemas osteomusculares y varios
tipos de cáncer (2-7). Para enfrentar esta problemática se han
propuesto programas de educación basados en estilos de vida
saludable, que incluyen, como piedra angular, el consumo balanceado de
nutrientes y el ejercicio, buscando así mantener
un balance energético entre el consumo y el gasto (8). Dado
que todos los sistemas biológicos se rigen por las leyes de la
termodinámica, acorde a lo cual “la energía no se crea ni se
destruye, solo se transforma”, en un sistema viviente, como el
ser humano, la energía química proveniente de los alimentos
puede transformarse en calor, energía eléctrica, mecánica o en
energía en reposo; la energía utilizada en condiciones basales
se denomina gasto energético, y depende de cuatro factores:
la tasa metabólica basal (TMB), el efecto termogénico de la
comida, la actividad física y el cambio en la temperatura del
ambiente (9).
La TMB es la energía indispensable para el desarrollo y
mantenimiento de las funciones orgánicas básicas (10). Corresponde
aproximadamente al 50 %-75 % del gasto energético total (GET) y se
relaciona con aquella energía utilizada
cuando el cuerpo está en reposo físico y psicológico, luego de
una noche de sueño, sin ninguna actividad física previa, posingesta de
al menos 10 horas y en un ambiente neutro; por otra
parte, la tasa metabólica en reposo (TMR) solo necesita 2-4
horas de ayuno y es 10 % de la TMB. (9). Esta última suele permanecer
estable por largos períodos, sin embargo, es susceptible de cambiar y
puede utilizarse para el seguimiento de los
pacientes mediante métodos, como la calorimetría, a pesar de
la alta variabilidad interindividual según la composición corporal,
edad, sexo y etnia (11). El resto del GET es la cantidad de
energía gastada para la actividad física (20 %-40 %), el efecto
térmico de las comidas (5 %-30 %) y, en algunos casos, las respuestas
adaptativas a termogénesis y estrés psicológico (12).
En la práctica clínica, a la TMB se le ha dado un enfoque
erróneo al establecer patrones que, sin evidencia científica
fuerte, buscan explicar la facilidad o no de ganar peso, denominados
metabolismo rápido o lento, los cuales han sido el
fundamento de muchos productos en el mercado que los denominan
aceleradores metabólicos. Por esta razón, es importante recordar este
parámetro de medición, los componentes
principales para su cálculo, comprender cuándo y en quién
utilizar las fórmulas predictivas de TMB para obtener una
adecuada confiabilidad, dejando siempre la pregunta si este
cálculo es factible y confiable en la población con obesidad con
o sin comorbilidades, la cual se promueve en diferentes áreas
clínicas y, por su mal entendimiento, podría conllevar a una
mala práctica en dicha población.
Métodos
Se realizó una revisión bibliográfica internacional de los
artículos publicados en las bases de datos PubMed, EBSCO
host, LILACS, Medline, OVID y CLINICAL KEY, sin aplicación de
límite temporal, ya que uno de los objetivos de la revisión fue
buscar el origen y la utilidad de las diferentes ecuaciones predictivas
de TMB en distintas poblaciones. La selección de los
artículos se realizó en función de criterios de estudios con
metodología cuantitativa y cualitativa, revisiones bibliográficas,
opinión de expertos, artículos originales y estudios aleatorizados
realizados tanto en humanos como en animales en idioma inglés y
español; además, se incluyeron los términos DeCS:
“metabolismo basal”, “metabolismo energético”, “obesidad”,
“hipertensión”, “diabetes
mellitus”.
Luego se hizo un análisis
crítico sobre el tema, avalado por la información encontrada
en la literatura consultada.
Medición de tasa metabólica
La TMB se expresa por unidad de medida del índice metabólico (MET), el
cual equivale aproximadamente a 1 kcal/kg/h,
lo que corresponde a 4184 kJ/kg/h (13). En la práctica clínica
y de laboratorio se ha utilizado tradicionalmente métodos no
invasivos, como la calorimetría indirecta (CI), con técnicas de
medición basados en circuitos abiertos y cerrados, donde se
mide el consumo de O
2 y producción de CO
2 bajo
condiciones
de termoneutralidad, reposo físico y mental, estándares de
presión atmosférica, ayuno y ausencia de otros factores, como
tabaquismo, medicamentos, fármacos psicoactivos y trastornos tiroideos
no controlados.
En el circuito cerrado, el CO
2 producido es absorbido por
el sistema y el O
2 se añade para mantener el volumen de gas
constante; el consumo de O
2 se calcula de la tasa promedio
de
disminución del volumen desde el espirómetro. En promedio
se ha observado que esté método de CI tiende a producir mayores niveles
de TMB. Los elementos requeridos para el cálculo por CI no siempre
están disponibles, por lo cual, múltiples
ecuaciones predictivas se han desarrollado a lo largo de los
años para lograr su cálculo de forma rápida, sencilla y económica,
teniendo en cuenta las características de los individuos
(9). La mayoría de estos modelos predictivos incluye parámetros
determinados a nivel molecular (masa, grasa), celular
(líquidos y sólidos extracelulares), órgano/tisular y corporal
total (masa corporal) (14).
Múltiples estudios se han realizado en poblaciones específicas, tomando
como estructura los mismos parámetros, sin
encontrar una correlación adecuada, dado que estas ecuaciones fueron
creadas usando, en su mayoría, hombres y jóvenes
blancos, saludables, de peso normal u obesos y puede afectarse por
condiciones como el ejercicio durante o previo a su
medida, ingesta reciente de comida, cambios de temperatura
corporal, talla, peso, área de superficie corporal, género, edad,
reproducción, lactación, estado emocional, niveles circulantes
de hormona tiroidea, epinefrina y norepinefrina (9). Los órganos
internos, como el corazón, cerebro, hígado y riñón, que
corresponden al 7 % del peso corporal, son responsables del
60 % de la TMB (15). El músculo que corresponde al 40 % del
peso es responsable del 18 %, teniendo normalmente el depósito de
tejido graso un rol menor, sin embargo, al aumentar su
cantidad, como es el caso de los pacientes obesos, esta proporción
puede cambiar (16). Al evaluar el grado de concordancia entre
ecuaciones predictivas y los valores de CI, estudios
como el de Pavlidou y colaboradores, en población caucásica,
no encontró concordancia estadísticamente significativa entre
la TMB medida y la estimada por distintas fórmulas, como la
de Harris y colaboradores, Roza y colaboradores, Achofield,
Owen, FAO/WHO/UNU, Mifflin y colaboradores, Harrington y
colaboradores, así como otras descritas a lo largo del tiempo
que incluyen la de Quenouille y colaboradores, donde, a pesar
de haber una aproximación razonable, se encontró que debe
tomarse en cuenta el índice de masa corporal en las ecuaciones de
predicción para obtener mejores resultados, pues este
tiene una relación inversa con la TMB (10, 17-24). Incluso,
debe tenerse en cuenta la localización de residencia, pues se
ha observado una sobreestimación de los valores con las formulas
predictivas de hasta un 18,9 % en individuos que viven
en latitudes tropicales (25-27). Recientemente, con la base de
datos Oxford, se evaluó hombres y mujeres, distribuidos en 6
grupos de edad, una nueva ecuación predictiva, y se encontraron menores
valores de TMB al compararlo con la FAO/WHO/
UNU en hombres de 18-60 años y mujeres de todas las edades
(
Tabla 1) (28).
Dada la importancia de la composición corporal en algunas de las
ecuaciones predictivas, en el caso de pacientes con
obesidad se han realizado estudios, como el de Achamrah, el
cual evaluó el impacto de los métodos de composición corporal por
densitometria (DXA) o bioimpedanciometría en la
exactitud de los resultados; al comparar la CI con las fórmulas
predictivas se encontró una exactitud de las ecuaciones en el
mejor de los casos en el 68 % y esta disminuía en pacientes
con IMC >40 (33).
Tasa metabólica y composición corporal
Se ha atribuido la variabilidad intra e interindividual de la
TMB a las diferencias en la composición corporal. En personas
sanas, la masa magra (MM) es responsable del mantenimiento
de la fuerza y funcionalidad del individuo; a esta se le atribuye
80 %-90 % de la TMB total. El tronco es un fuerte predictor de
TMB y, a nivel periférico, es un indicador de salud metabólica.
A la masa grasa (MG) tradicionalmente se le ha atribuido un
menor impacto metabólico, siendo menos del 5 % de la TMB
en personas delgadas (34). Sin embargo, al ser el tejido adiposo un
órgano de distribución global, con capacidad de expansión en
condiciones de exceso energético, este cobra mayor relevancia en la
obesidad, dado que, al aumentar la proporción
del tejido adiposo blanco a nivel subcutáneo y visceral, conlleva un
mayor impacto metabólico de forma directa debido a los
cambios que genera en la función mitocondrial (16).
A nivel del substrato oxidativo, y de forma indirecta a través de
cambios crónicos, dado el aumento en los niveles de
adipoquinas, que han mostrado relación directa con la TMB,
entre ellas, la leptina se promueve la oxidación lipídica y la
biogénesis mitocondrial y se acelera el gasto energético en
los tejidos periféricos; la adiponectina estimula la oxidación
lipídica y la respuesta antiinflamatoria, siendo un marcador de
trastornos metabólicos; la vaspina y la proteína 4 de unión a
retinol (RBP4) (35-39). Sepandar y colaboradores evaluaron
la TMB por CI en 263 mujeres con síndrome metabólico e IMC
promedio de 33,28 kg/m2
, en el que se encontró la omentina
1, la cual mejora la acción de la insulina, tiene una papel
significativo en la regulación de la TMB, en este caso, sin encontrar
resultados concluyentes con la RBP4 y la vaspina (40-41).
La grasa visceral es más activa metabólicamente al estar
asociada con hiperinsulinemia e hipercortisolismo, siendo
inversamente proporcional a la tasa de oxidación grasa y flexibilidad
metabólica; por otra parte, la grasa subcutánea se
relaciona con mayores niveles de leptina y estradiol, así, como
con mayor oxidación grasa (16). Es por esto, entre otras razones, que
es importante conocer la distribución corporal como
parte del estudio del estado metabólico. Hirsch y colaboradores
determinaron la relación de la composición corporal total
y por segmentos asociado con la TMB medido por DXA y CI
en adultos con sobrepeso y obesidad. Los autores encontraron que la TMB
se correlaciona positivamente con la MG (R =
0,535, p = 0,009) y MM (R = 0,645, p = 0,001) en hombres y en
mujeres MG (R = 0,784, p <0,001) y MM (R = 0,867, p <0,001).
Al realizar el análisis por segmentos hubo una relación
positiva con MM en brazos (R = 0,583), piernas (R = 0,664) y
tronco (R = 0,593) y MG en brazos (R = 0,511) y tronco (R =
0,573) en hombres, y para mujeres con todos los segmentos
de MM y MG (R = 0,522-0,879), siendo más fuerte la MM en
tronco (R = 0,879) y piernas (R = 0,821) (42). En otro estudio,
Sabounchi y colaboradores encontraron que la masa libre
grasa es el mejor predictor independiente de TMB, teniendo la
MG un coeficiente de relación positivo moderado, sin embargo, estas dos
parecen tener un impacto independiente, lo que
explica la mayoría de las variaciones de la TMB (43).
Tasa metabólica como predictor de aumento y reducción
de peso
Se ha descrito que cada kilogramo de masa corporal gasta
entre 3 y 14 kcal/día en reposo, lo que supondría que una variación en
el peso fuese inversamente proporcional a la TMB,
siendo una baja TMB un predictor independiente de ganancia
de peso a largo plazo, lo cual ha quedado en evidencia en estudios como
el de Pimjai y colaboradores, donde, en una muestra
heterogénea de 757 sujetos que incluía sujetos delgados, obesos,
adultos y jóvenes metabólicamente normales y resistentes a la insulina,
luego de ajustar por composición corporal,
edad y género, se encontró que aquellos adultos con baja TMB,
correspondiente al 15 % inferior, están más predispuestos a
ganar peso que aquellos con alta TMB ubicados en el 15 % superior, así
como que la tasa de cambio de peso en kilogramos
y porcentaje por año fue numéricamente menor en los individuos con baja
TMB (44, 45). Estas afirmaciones se observaron
previamente en otros estudios, aunque con grupos poblacionales más
específicos y con menor número de sujetos (46-48).
Tabla 1. Medidas de tendencia central de datos
antropométricos
![Tabla 1. Ecuaciones predictivas de TMB](https://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/download/565/741/2924)
A: altura (cm);
GA: glucosa en ayunas (mM);
H: humedad;
IMC: índice de masa corporal (kg/m2);
MC: masa corporal (kg);
MG: masa grasa;
SC: superficie corporal;
T: temperatura.
Tasa metabólica en enfermedades crónicas no
transmisibles (ECNT)
El cuerpo humano, en su búsqueda por mantener un estado de equilibrio
energético, en presencia de alteraciones que
afecten esta homeostasis, como la restricción calórica aguda y
las enfermedades crónicas, puede llevar a una disminución de
la TMB, la cual está sujeta a variaciones al ser influenciada por
diferentes factores como la composición corporal y los cambios
hormonales, presentes en la mayoría de las ECNT (49, 50).
Como se mencionó, a pesar de que la utilización de ecuaciones
predictivas es la forma más sencilla para calcular la TMB se ha
observado, particularmente en sujetos con condiciones adicionales, una
sobre o subestimación de los resultados, las cuales
pueden asociarse con las diferencias en las características de
la población evaluada en comparación con la población participante en
los estudios de las cuales derivan originalmente estas
ecuaciones (51). Christensen y colaboradores midieron la TMB
por CI y la calcularon con la ecuación predictiva MSJ, al encontrar los
niveles mayores en aquellos sujetos con tensión arterial
elevada (p <0,05) y levemente menores en mujeres con LDL
elevada, a su vez, luego de ser evaluados por aproximadamente
13,6 +/- 12,8 meses y de obtener una pérdida de peso promedio
de 8 +/- 11 kg y 5,5 +/- 7,3 kg para hombres y mujeres, respectivamente
(22). Se encontró que no hubo una disminución
significativa de la TMB, independiente del género o del estado
de riesgo de salud de la condición crónica (p >0,05) (52). De
las ecuaciones predictivas existentes, la de Harris y MSJ son las
dos más utilizadas en condiciones clínicas, estas son específicas
según el género y usan la edad, altura y peso para predecir la
TMB (53)y. Sin embargo, al no tener en cuenta los efectos de las
comorbilidades asociadas a obesidad como la tensión arterial y
los valores de LDL, no son exactas dado el efecto que estos han
mostrado tener efecto sobre la TMB.
En mujeres con diabetes
mellitus
tipo 2, con una media de
hemoglobina glucosilada de 7,7 %, Figueiredo y colaboradores compararon
la medición de la TMB por CI vs. la estimada por 7 ecuaciones
predictivas, que incluyen la de HarrisBenedict, FAO/WHO/UNU, Owen,
Mifflin, Gougeon, Huang y
Rodrigues, encontrando sobreestimación de las medidas con
Huang (11,26 %, 4-18), FAO/WHO/UNU (10,58 %; 3-18) y
subestimación con Mifflin (-2,58 %; [-8] - 3), siendo la medida
más cercana la de Owen y Gougeon (32, 50). A pesar no haber
una evidencia clara que indique como la diabetes influencia
el metabolismo basal, se ha observado niveles mayores de
TMB en estos pacientes al compararlos con sujetos control sin
la enfermedad (9). Se ha planteado como posible relación el
aumento del recambio proteico, los altos niveles de ácidos grasos
libres en plasma en ayunas, el aumento de la oxidación de
carbohidratos, la hiperactividad simpática y el incremento de
la gluconeogénesis, los cuales se asocian con mayor consumo
energético (52, 54-56).
En pacientes diabéticos tipo 2 con neuropatía periférica, la
TMB ha mostrado correlacionarse positivamente con el HOMAIR, grasa
visceral, glucosa basal y masa musculoesquelética
(57). En el caso de pacientes con falla renal y desnutrición, se ha
observado disminución de la TMB. La neumopatía crónica y el
cáncer pulmonar se asocia con incremento en TMB (52).
Discusión
Con los cambios de estilo de vida modernos se ha fomentado la ingesta
de comidas hipercalóricas y el sedentarismo, lo
cual genera una alteración entre el aporte y el gasto energético; este
disbalance favorece el incremento de la reserva energética con
hipertrofia e hiperplasia del tejido adiposo, lo que
favorece el aumento progresivo de la inflamación y promueve
así el desarrollo de patologías como el sobrepeso y la obesidad, y sus
comorbilidades, como la diabetes, la hipertensión, el
cáncer y las enfermedades cardio y cerebrovasculares.
El GET depende en gran medida de la TMB, cuyo valor representa hasta el
75 % de la energía utilizada por el cuerpo
en condiciones de reposo físico y mental. Aunque idealmente
debe ser medida por métodos como la calorimetría indirecta, a lo largo
de los años, dada su baja disponibilidad, se han
desarrollado ecuaciones predictivas basadas en variables que
incluyen la edad, género y composición corporal. En la revisión
realizada, se observó una correlación subóptima de estas
ecuaciones con los métodos estándar, mostrando una correlación del 70 %
en el mejor de los casos. Lo anterior se podría
explicar por las poblaciones usadas para los estudios presentan
limitaciones o tienen características específicas que no
permiten su aplicabilidad a la población general, con lo cual en
su mayoría se sobreestima la TMB y los requerimientos energéticos
totales (58).
Aunque tradicionalmente se ha descrito que la masa libre
de grasa es el principal condicionante de la TMB y, por tanto,
del GET, en el caso de la obesidad, considerada como un exceso
disfuncional de tejido graso, los cambios de los niveles
de grasa subcutánea y visceral son de gran relevancia como
componente clave del GET, lo cual no se tiene discriminado en
las ecuaciones mencionadas en este artículo y limita su utilización, lo
que lleva al uso de herramientas, como la calorimetría
indirecta, la cual no es siempre asequible y tiene baja disponibilidad,
por lo cual no es práctico establecer su medición de
forma rutinaria en el seguimiento clínico de un paciente.
Por lo anterior podemos concluir la importancia de considerar realizar
estudios que permitan esclarecer la correlación de los diferentes
compartimentos grasos en composición
corporal, como lo son la grasa visceral, la masa grasa total o
segmentaria, el porcentaje graso y los índices de riesgo antropométrico
(índice cintura/altura, índice cintura/cadera, entre otros) para poder
determinar la necesidad de crear fórmulas
que puedan tener mayor impacto basadas en el componente
graso corporal para sujetos con obesidad. Esta última se define como un
estado patológico que se caracteriza por un exceso o acumulación
excesiva y general de la grasa en el cuerpo,
por lo que, por su definición, parece lógico considerar nuevos
métodos que calculen la TMB en pacientes con gran cúmulo
de grasa, que sean de fácil uso en el día a día del médico dedicado a
ver este tipo de enfermedades, con el fin de evaluar el
efecto de condiciones, como los cambios en la alimentación y
el ejercicio, y la predicción en la pérdida o aumento de peso.
De cierta forma, la más adecuada para considerar su uso en
paciente según la edad y peso sería la ecuación de Oxford, la
cual, a su vez, es poco popular. Por ello, es necesario realizar
estudios en esta población, en particular, que confirmen qué
variables deben tenerse en cuenta en la predicción de la TMB.
Conflictos de interés
Ninguno.
Fuentes de financiamiento
Ninguna.
Referencias
1. Chooi YC, Ding C,
Magkos F. The epidemiology of obesity. Metabolism [Internet].
2019;92:6–10.
2. Seravalle G, Grassi G. Obesity and hypertension. Pharmacol Res.
2017;122:1–7.
3. Klop B, Elte JWF, Cabezas MC. Dyslipidemia in Obesity:
Mechanisms and Potential Targets. Nutrients. 2013;5(4):1218–40.
4. Boles A, Kandimalla R, Reddy PH. Dynamics of diabetes and
obesity: Epidemiological perspective. Biochim Biophys Acta - Mol Basis
Dis [Internet].
2017;1863(5):1026–36.
5. Ortega-Loubon C, Fernández-Molina M, Singh G, Correa R. Obesity
and its
cardiovascular effects. Diabetes Metab Res Rev. 2019;35(4).
6. Francisco V, Pérez T, Pino J, López V, Franco E, Alonso A, et
al. Biomechanics,
obesity, and osteoarthritis. The role of adipokines: When the levee
breaks. J
Orthop Res. 2018;36(2):594–604.
7. Ackerman SE, Blackburn OA, Marchildon F, Cohen P. Insights into
the Link
Between Obesity and Cancer. Curr Obes Rep. 2017;6(2):195–203.
8. Gouma PI, Alkhader M, Stanaćević M. Metabolic rate monitoring
and weight
reduction/management. 2014 36th Annu Int Conf IEEE Eng Med Biol Soc
EMBC 2014. 2014;3184–7.
9. Doros R, Delcea A, Mardar L, Petcu L. Basal metabolic rate in
metabolic disorders. Medicine (Baltimore). 2015;17(2):137–43.
10. Pavlidou E, Petridis D, Tolia M, Tsoukalas N, Poultsidi A,
Fasoulas A, et al. Estimating the agreement between the metabolic rate
calculated from prediction equations and from a portable indirect
calorimetry device: An effort to
develop a new equation for predicting resting metabolic rate. Nutr
Metab.
2018;15(1):1–9.
11. Weyer C, Snitker S, Rising R, Bogardus C, Ravussin E.
Determinants of
energy expenditure and fuel utilization in man: Effects of body
composition, age, sex, ethnicity and glucose tolerance in 916 subjects.
Int J Obes.
1999;23(7):715-22.
12. Gropper S SJ. Advanced nutrition and human metabolism.
Biochemical Education. 2013.
13. Ainsworth BE, Haskell WL, Leon AS, Jacobs DR, Montoye HJ,
Sallis JF, et al.
Compendium of physical activities: classification of energy costs of
human
physical activities. Med Sci Sports Exerc. 1993;25(1):71-80.
14. Wang Z, Heshka S, Gallagher D, Boozer CN, Kotler DP, Heymsfield
SB. Resting energy expenditure-fat-free mass relationship: new insights
provided
by body composition modeling. Am J Physiol Metab. 2017;279(3):E539–45.
15. Lazzer S, Bedogni G, Lafortuna CL, Marazzi N, Busti C, Galli R,
et al. Relationship between basal metabolic rate, gender, age, and body
composition in
8,780 white obese subjects. Obesity. 2010;18(1):71-8.
16. Choe SS, Huh JY, Hwang IJ, Kim JI, Kim JB. Adipose tissue
remodeling: Its
role in energy metabolism and metabolic disorders. Front Endocrinol
(Lausanne). 2016;7(APR):1–16.
17. Harris JA, Benedict FG. A Biometric Study of Human Basal
Metabolism. Proc
Natl Acad Sci U S A. 1918;4(12):370-3.
18. Roza AM, Shizgal HM. The Harris Benedict equation reevaluated:
Resting energy requirements and the body cell mass. Am J Clin Nutr.
1984;40(1):168-82.
19. Schofield WN. Predicting basal metabolic rate, new standards
and review of
previous work. Hum Nutr Clin Nutr. 1985;39(1):5-41.
20. Owen OE. Resting Metabolic Requirements of Men and Women. Mayo
Clinic
Proceedings. 1988;63(5):503-10.
21. Livesey G. Energy and protein requirements the 1985 report of
the 1981
Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation. Nutr Bull. 1987.
22. Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh
YO. A new predictive equation for resting energy expenditure in healthy
individuals. Am J
Clin Nutr. 1990;51(2):241-7.
23. Harrington ME., St. Jeor ST. SL. Predicting resting energy
expenditure from
body mass index: practical applications and limitations: annual
conference
proceedings, North American Association for the Study of Obesity. J
Obes
Res. 1997;5.
24. Quenouille MH, Boyne AW, Fisher WB LI. Statistical Studies of
Recorded
Energy Expenditure of Man. Basal Metabolism Related to Sex, Stature,
Age,
Climate, and Race. Commonw Bur Anim Nutr. 1951;17.
25. Henry CJ, Rees DG. New predictive equations for the estimation
of basal
metabolic rate in tropical peoples. Eur J Clin Nutr. 1991;45(4):177-85.
26. Piers LS, Diffey B, Soares MJ, Frandsen SL, McCormack LM,
Lutschini MJ, et
al. The validity of predicting the basal metabolic rate of young
Australian
men and women. Eur J Clin Nutr. 1997;51(5):333-7.
27. Wahrlich V, Anjos LA. Validação de equações de predição da taxa
metabólica
basal em mulheres residentes em Porto Alegre, RS, Brasil. Rev Saude
Publica. 2001;35(1):39-45.
28. Henry CJK. Basal metabolic rate studies in humans : measurement
and development of new equations. Public Health Nutr. 2005;8:1133–52.
29. Frankenfield DC, Muth ER, Rowe WA. The Harris-Benedict studies
of
human basal metabolism: History and limitations. J Am Diet Assoc.
1998;98(4):439–45.
30. Gougeon R, Lamarche M, Yale JF, Venuta T. The prediction of
resting energy
expenditure in type 2 diabetes mellitus is improved by factoring for
glycemia. Int J Obes. 2002;26(12):1547–52.
31. Huang KC, Kormas N, Steinbeck K, Loughnan G, Caterson ID.
Resting metabolic rate in severely obese diabetic and nondiabetic
subjects. Obes Res.
2004;12(5):840–5.
32. Rodrigues AE, Mancini MC, Dalcanale L, Melo ME de, Cercato C,
Halpern A. Characterization of metabolic resting rate and proposal of a
new
equation for a female Brazilian population. Arq Bras Endocrinol
Metabol.
2010;54(5):470–6.
33. Achamrah N, Jésus P, Grigioni S, Rimbert A, Petit A, Déchelotte
P, et al.
Validity of predictive equations for resting energy expenditure
developed for obese patients: Impact of body composition method.
Nutrients.
2018;10(1):1–11.
34. Dulloo AG, Jacquet J, Solinas G, Montani JP, Schutz Y. Body
composition phenotypes in pathways to obesity and the metabolic
syndrome. Int J Obes.
2010;34(2):S4-17.
35. Do R, Bailey SD, Desbiens K, Belisle A, Montpetit A, Bouchard
C, et al.
Genetic variants of FTO influence adiposity, insulin sensitivity,
leptin
levels, and resting metabolic rate in the Quebec family study.
Diabetes.
2008;57(4):1147-50.
36. Loos RJF, Ruchat S, Rankinen T, Tremblay A, Pérusse L, Bouchard
C. Adiponectin and adiponectin receptor gene variants in relation to
resting metabolic rate, respiratory quotient, and adiposity-related
phenotypes in the
Quebec Family Study. Am J Clin Nutr. 2007;85(1):26-34.
37. Lara-Castro C, Luo N, Wallace P, Klein RL, Garvey WT.
Adiponectin multimeric complexes and the metabolic syndrome trait
cluster. Diabetes. 2006;
38. Moradi S, Mirzaei K, Abdurahman AA, Keshavarz SA,
Hossein-nezhad A.
Mediatory effect of circulating vaspin on resting metabolic rate in
obese
individuals. Eur J Nutr. 2016;
39. Ansar H, Mirzaei K, Malek A, Najmafshar A, Hossein-Nezhad A.
Possible
resting metabolic rate modification by the circulating RBP4 in obese
subjects. Diabetes Metab Syndr Clin Res Rev. 2015;
40. Yang R-Z, Lee M-J, Hu H, Pray J, Wu H-B, Hansen BC, et al.
Identification of omentin as a novel depot-specific adipokine in human
adipose tissue: possible role in
modulating insulin action. Am J Physiol Metab. 2006;55(1):249-59.
41. Farnaz Sepandar, Elaheh Rashidbeydi, Zhila Maghnooli, Leila
KhorramiNezhad, Massomeh Hajizadehoghaz KM. The association between
resting
metabolic rate and metabolic syndrome may be mediated by adipokines
in overweight and obese women. Diabetes Metab Syndr Clin Res Rev.
2019;13:530–4.
42. Katie R. Hirsch, Abbie E. Smith-Ryan, Malia N.M. Blue, Meredith
G. Mock and
ETT. Influence of Segmental Body Composition and Adiposity Hormones on
Resting Metabolic Rate and Substrate Utilization in Overweight and
Obese
Adults. J Endocrinol Invest. 2017;40(6):635–43.
43. Sabounchi NS, Rahmandad H, Ammerman A. Best-fitting prediction
equations for basal metabolic rate: Informing obesity interventions in
diverse
populations. Int J Obes. 2013;37(10):1364–70.
44. Wang Z, Ying Z, Bosy-Westphal A, Zhang J, Heller M, Later W, et
al. Evaluation of specific metabolic rates of major organs and tissues:
Comparison
between nonobese and obese women. Am J Hum Biol. 2011;23(3):333–8.
45. Anthanont P, Jensen MD. Does basal metabolic rate predict
weight gain? Am
J Clin Nutr. 2016;104(4):959–63.
46. Tataranni PA, Harper IT, Snitker S, Del Parigi A, Vozarova B,
Bunt J, et al.
Body weight gain in free-living Pima Indians: Effect of energy intake
vs expenditue. Int J Obes. 2003;
47. Ravussin E, Lillioja S, Knowler WC, Christin L, Freymond D,
Abbott WGH, et
al. Reduced Rate of Energy Expenditure as a Risk Factor for Body-Weight
Gain. N Engl J Med. 1988;318(8):467-72.
48. Buscemi S, Verga S, Caimi G, Cerasola G. Low relative resting
metabolic rate and
body weight gain in adult Caucasian Italians. Int J Obes.
2005;29(3):287-91.
49. Bray G. Effect of caloric restriction on energy expenditure in
obese patients.
Lancet. 1969;2(7617):397-8.
50. de Figueiredo Ferreira M, Detrano F, Coelho GM de O, Barros ME,
Serrão
Lanzillotti R, Firmino Nogueira Neto J, et al. Body Composition and
Basal
Metabolic Rate in Women with Type 2 Diabetes Mellitus. J Nutr Metab.
2014;1–9.
51. Kien CL, Ugrasbul F. Prediction of daily energy expenditure
during a feeding
trial using measurements of resting energy expenditure, fat-free mass,
or
Harris-Benedict equations. Am J Clin Nutr. 2004;80(4):876-80.
52. Christensen RAG, Raiber L, Wharton S, Rotondi MA, Kuk JL. The
associations
of resting metabolic rate with chronic conditions and weight loss. Clin
Obes.
2017;7(2):70–6.
53. Miller S, Milliron BJ, Woolf K. Common prediction equations
overestimate
measured resting metabolic rate in young hispanic women. Topics in
Clinical Nutrition. 2013;28(2):120-35.
54. Payne PR, Waterlow JC. Relative energy requirements for
maintenance,
growth, and physical activity. The Lancet. 1971;2(7717):210-1.
55. Tredget EE, Yu YM. The metabolic effects of thermal injury.
World J Surg.
1992;16(1):68-79.
56. Consoli A, Nurjhan N, Capani F, Gerich J. Predominant role of
gluconeogenesis in increased hepatic glucose production in NIDDM.
Diabetes.
1989;38(5):550-7.
57. Sampath Kumar A, Arun Maiya G, Shastry BA, Vaishali K, Maiya S,
Umakanth
S. Correlation between basal metabolic rate, visceral fat and insulin
resistance among type 2 diabetes mellitus with peripheral neuropathy.
Diabetes
Metab Syndr Clin Res Rev. 2019;13(1):344–8.
58. De Oliveira EP, Orsatti FL, Teixeira O, Maestá N, Burini RC.
Comparison of
predictive equations for resting energy expenditure in overweight and
obese adults. J Obes. 2011;534714.