Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes & Metabolismo
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Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y MetabolismoAsociación Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismoes-ESRevista Colombiana de Endocrinología, Diabetes & Metabolismo2389-9786<div>Los autores deben declarar revisión, validación y aprobación para publicación del manuscrito, además de la cesión de los derechos de publicación, mediante un documento que debe ser enviado antes de la aparición del escrito. Puede consultar una copia del documento <a style="outline: none; color: #323a32; text-decoration: none;" href="http://actamedicacolombiana.com/docs/CartaCD.pdf">aquí</a></div>Macro-TSH: un desafío oculto en el manejo del hipotiroidismo
https://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/view/948
<p><strong>Introducción</strong>: los inmunoensayos para evaluar la función tiroidea pueden verse afectados por interferencias, como la macrotirotropina (macro-TSH), una forma de (tirotropina) TSH en complejo con anticuerpos anti-TSH que, aunque biológicamente inactiva, puede llevar a un sobrediagnóstico de hipotiroidismo subclínico y dificultar el manejo con levotiroxina.</p> <p><strong>Presentación del caso</strong>: mujer de 32 años con hipotiroidismo posoperatorio tras tiroidectomía total por enfermedad de Graves. En tratamiento con 150 mcg/día de levotiroxina, que presentó TSH persistentemente elevada (>100 mUI/L) sin síntomas y con T4 libre normal. Se descartó malabsorción con prueba de pseudomalabsorción. Ante la discordancia bioquímica, la precipitación con polietilenglicol (PEG) mostró una recuperación del 2,45?%, sugiriendo macro-TSH. La falta de cromatografía de filtración en gel (CFG) impidió la confirmación y se mantuvo el tratamiento sin ajustes, con seguimiento de T4 libre y TSH diluida en PEG.</p> <p><strong>Discusión y conclusión</strong>: la macro-TSH es una causa infrecuente de elevación de TSH (prevalencia 0,6-1,6?%). Esta puede simular hipotiroidismo subclínico, induciendo errores terapéuticos y se sospecha ante TSH elevada con hormonas tiroideas normales y ausencia de síntomas. La prueba con PEG es útil para tamizaje, pero de ser posible debe confirmarse con cromatografía de filtración en gel. Se concluye que considerar macro-TSH en elevaciones inexplicadas de TSH previene sobretratamiento y optimiza el manejo clínico.</p>Silvana Jiménez-SalazarSantiago GómezSantiago Saldarriaga BetancurNathalia Buitrago GómezCarolina Aguilar LondoñoJosé Luis TorresNatalia Aristizábal Henao
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2026-01-302026-01-3013110.53853/encr.13.1.948Elevación de los valores de tirotrofina sérica por el uso de suplementos multivitamínicos con biotina durante la gestación
https://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/view/977
<p><strong>Introducción</strong>: el uso de suplementos vitamínicos (que incluyen biotina) durante la gestación, puede interferir con inmunoensayos basados en el sistema estreptavidina/biotina, provocando resultados falsamente elevados o disminuidos de diversas hormonas, según el formato del ensayo.</p> <p><strong>Objetivo</strong>: presentar un caso clínico en el que la suplementación con biotina durante el embarazo causó una interferencia significativa en la medición de <em>TSH</em>, generando valores falsamente elevados.</p> <p><strong>Presentación del caso</strong>: mujer de 29 años con antecedente de tiroidectomía total por cáncer papilar de tiroides con adecuadas metas de supresión, hasta que queda en embarazo cuando pese a múltiples elevaciones en la dosis de levotiroxina no logra las metas. Ante una dosis de levotiroxina superior a 2,50 µg/kg/día y la aparición de síntomas clínicos compatibles con tirotoxicosis, se planteó la posibilidad de interferencia analítica secundaria al consumo de multivitamínicos prenatales con biotina, en el inmunoensayo utilizado para la cuantificación de <em>TSH</em>. Se indicó la suspensión de dichos suplementos, 72 horas antes del nuevo control, evidenciándose una disminución significativa en los niveles.</p> <p><strong>Discusión y conclusión</strong>: la interferencia de la biotina en los inmunoensayos no competitivos suele provocar niveles de <em>TSH</em> falsamente bajos, sin embargo, en concentraciones muy elevadas —como las derivadas de megadosis en suplementos prenatales y con anticuerpos endógenos— pueden producir el efecto opuesto. La saturación de estreptavidina y la formación de complejos inestables alteran la cinética del ensayo, generando una señal luminosa aumentada y valores falsamente altos de <em>TSH</em>.</p> <p>El consumo de biotina puede interferir con la medición de <em>TSH</em> en inmunoensayos, generando reportes falsamente altos o bajos del analito llevando a la administración de tratamientos inadecuados y potencialmente lesivos para los pacientes.</p>Angélica María González ClavijoSantiago Quintana NavasLina María Ruiz Salcedo José Gabriel Zabala Quintero
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2026-02-122026-02-1213110.53853/encr.13.1.977Insuficiencia suprarrenal secundaria a uso de glucocorticoides: caso clínico
https://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/view/940
<p><strong>Introducción: </strong>el síndrome de Cushing secundario al uso crónico de corticoides exógenos es una alteración endocrina producida por la exposición prolongada a estos fármacos, los cuales se emplean habitualmente en el tratamiento de diversas enfermedades inflamatorias y autoinmunes. Una de sus complicaciones más graves es la insuficiencia adrenal secundaria, que puede presentarse posterior al síndrome de retirada de corticoides (SRC). Este síndrome ocurre cuando los glucocorticoides se suspenden de forma abrupta, lo que provoca la supresión del eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal (HHA) y, en consecuencia, una disminución aguda de la producción endógena de cortisol, provocando crisis adrenal.</p> <p><strong>Objetivo:</strong> informar sobre los riesgos asociados al uso indiscriminado de corticoides, sus efectos adversos para la salud debido al uso prolongado y las consecuencias del cese abrupto de estos medicamentos.</p> <p><strong>Presentación del caso:</strong> paciente que utilizo? glucocorticoides por tiempo prolongado para manejo de dolor crónico, posteriormente desarrollo? síndrome de Cushing exógeno. Tras el síndrome de retirada de corticoides, se evidencio? supresión del eje HHA y, como consecuencia, insuficiencia adrenal (IA).</p> <p><strong>Discusión y conclusión:</strong> se estima que entre el 70 % y el 90 % de los casos de síndrome de Cushing son por uso de corticoides exógenos. Tras la suspensión abrupta del tratamiento puede ocurrir una crisis adrenal secundaria al síndrome de retirada de corticoides. En Colombia, el fácil acceso a glucocorticoides favorece su uso inadecuado; por ello, el diagnóstico debe basarse en una adecuada historia clínica y estudios de laboratorio ante la sospecha.</p>Doly Pantoja GuerreroLuisa Maria Ruano Chamat
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2026-02-262026-02-2613110.53853/encr.13.1.940Intervalo de referencia de hormona estimulante de tiroides y tiroxina libre en gestantes en una muestra de población colombiana
https://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/view/945
<p><strong>Introducción</strong>: durante el embarazo, se producen múltiples cambios hormonales en el eje tiroideo, lo que puede predisponer a trastornos hormonales y asociarse con desenlaces materno-fetales adversos. Las asociaciones internacionales indican que los niveles normales de <em>TSH</em> son entre 0,1 y 4,0 mUI/L; sin embargo, estos valores pueden variar según la raza, la ubicación geográfica y la suficiencia de yodo, entre otros factores,</p> <p><strong>Objetivo</strong>: determinar los intervalos de referencia de la hormona tiroestimulante (<em>TSH</em>) y la tiroxina libre (T4L) en gestantes colombianas.</p> <p><strong>Materiales y métodos</strong>: estudio observacional de corte transversal. Se analizaron los registros de 729 gestantes colombianas con mediciones concurrentes de <em>TSH</em> y T4L. Se excluyeron aquellas con antecedentes de enfermedad tiroidea, tratamiento con hormona tiroidea o presencia de anticuerpos a-TPO positivos. Los intervalos de referencia se calcularon siguiendo las recomendaciones del CLSI/IFCC C28-A3 (de noviembre de 2008) para el primer trimestre y el segundo/tercer trimestre de gestación.</p> <p><strong>Resultados</strong>: la mediana de edad de la población estudiada fue de 32,3 años (DE?=?5,58). Los intervalos de referencia obtenidos fueron: primer trimestre: <em>TSH</em>?=?0,37-4,84 mUI/L; T4L?=?0,64-1,11 ng/dL; segundo y tercer trimestre: <em>TSH</em>?=?0,33-4,56 mUI/L; T4L?=?0,60-1,12 ng/dL. No se encontraron diferencias significativas entre los trimestres.</p> <p><strong>Conclusiones</strong>: este es el primer estudio que establece los intervalos de referencia de <em>TSH</em> y T4L en gestantes colombianas. Los valores encontrados son superiores a los recomendados por guías internacionales, lo que sugiere un posible sobrediagnóstico y tratamiento innecesario del hipotiroidismo en esta población.</p>Myriam Vanessa Rueda GalvisCarlos Alfonso Builes BarreraJorge Hernando Donado Gómez
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2026-02-272026-02-2713110.53853/encr.13.1.945Hipotiroidismo gestacional, actualización diagnóstica y terapéutica: revisión narrativa
https://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/view/946
<p><strong>Contexto</strong>: el hipotiroidismo gestacional se asocia a complicaciones del embarazo y retrasos en el desarrollo del feto.</p> <p><strong>Objetivo</strong>: describir las pautas diagnósticas y terapéuticas del hipotiroidismo gestacional.</p> <p><strong>Materiales y métodos</strong>: se realizó una exploración de la literatura científica en diversas bases de datos electrónicas (Medline, Ebsco, Embase y demás), con la ayuda de términos de búsqueda libres y estandarizados. Se valoró la adecuación de la certeza por publicación y para el sostén de la evidencia, la cual fue resumida de forma narrativa. Se incluyeron 88 artículos.</p> <p><strong>Resultados</strong>: el hipotiroidismo es el más frecuente desorden de la tiroides en el embarazo y se asocia con resultados gestacionales adversos y deterioro cerebral del feto. En la gestación, las pruebas de laboratorio de la función tiroidea (tiroxina, triyodotironina, hormona estimulante de la tiroides (<em>TSH</em>)) deben ser interpretadas con relación a la edad gestacional. La existencia de anticuerpos antitiroideos confirma el diagnóstico de afección autoinmune de la tiroides. Las gestantes con hipotiroidismo clínico se tratan con levotiroxina, con la respectiva monitorización, para sostener la <em>TSH</em> en el nivel definido del trimestre y evitar un tratamiento excesivo o insuficiente.</p> <p><strong>Conclusiones</strong>: el hipotiroidismo gestacional es una patología potencialmente peligrosa para el binomio madre-hijo, siendo fácilmente diagnosticada. En la actualidad se cuenta con una terapéutica efectiva y segura, lo cual requiere de la toma de decisiones consensuadas, con el propósito de considerar los riesgos y beneficios de la terapéutica instaurada, tanto para la gestante como para el feto.</p>Franklin Espitia de la Hoz
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2026-03-042026-03-0413110.53853/encr.13.1.946